Pesquisa publicada na revista Molecular Biology and Evolution sugere que mudanças evolutivas associadas ao desenvolvimento de capacidades cognitivas humanas podem ter aumentado a vulnerabilidade a características relacionadas ao Transtorno do Espectro Autista (TEA)
Um estudo conduzido por pesquisadores da Universidade Stanford, nos Estados Unidos, trouxe uma hipótese provocadora sobre a relação entre a evolução do cérebro humano e o autismo: algumas das mudanças genéticas que ajudaram a tornar o cérebro humano mais complexo podem também ter aumentado a nossa suscetibilidade a alterações do neurodesenvolvimento associadas ao Transtorno do Espectro Autista (TEA).
A pesquisa foi publicada em setembro de 2025 na revista científica Molecular Biology and Evolution, uma publicação acadêmica da Oxford University Press. Os pesquisadores Alexander L. Starr e Hunter B. Fraser analisaram dados de expressão genética de diferentes tipos de neurônios em humanos e outras espécies de mamíferos e primatas.
Um tipo de neurônio chamou a atenção dos pesquisadores
O estudo identificou uma característica particularmente importante nos chamados neurônios intratelencefálicos das camadas 2/3 do córtex cerebral, conhecidos pela sigla L2/3 IT.
Esses neurônios estão entre os mais abundantes do neocórtex e participam da comunicação entre diferentes regiões do cérebro. De acordo com os pesquisadores, eles apresentaram uma evolução excepcionalmente rápida na linhagem humana quando comparados com outras espécies, inclusive chimpanzés.
A análise mostrou ainda que essa evolução acelerada foi acompanhada por uma redução na expressão de diversos genes associados ao autismo.
Os autores encontraram um padrão particularmente forte entre genes classificados como de alta confiança relacionados ao TEA. A hipótese levantada é que mudanças regulatórias nesses genes possam ter sido favorecidas pela seleção natural ao longo da evolução humana.
Isso significa que o autismo seria uma consequência da evolução?
Não. E essa distinção é fundamental.
O estudo não demonstra que a evolução “causou” o autismo, nem que o autismo tenha sido uma característica selecionada pela evolução.
Os próprios pesquisadores fazem uma ressalva importante: os resultados sugerem que as mesmas alterações evolutivas que favoreceram determinadas características do cérebro humano podem ter aumentado, como efeito secundário, a vulnerabilidade a condições como o autismo e a esquizofrenia.
Em outras palavras, pode existir um possível trade-off evolutivo: alterações que contribuíram para características cognitivas vantajosas para os seres humanos também poderiam ter deixado determinados circuitos cerebrais mais sensíveis a alterações genéticas ou ambientais.
Uma das possibilidades discutidas pelos autores é que alterações na expressão desses genes tenham contribuído para um desenvolvimento cerebral mais prolongado. Um período maior de desenvolvimento poderia ter oferecido vantagens para capacidades complexas, como aprendizagem e linguagem. Entretanto, essa interpretação permanece como hipótese, e não como fato comprovado.
O que a ciência já sabe sobre as causas do autismo?
Nesse ponto, é importante separar a nova hipótese das evidências clínicas consolidadas.
O Ministério da Saúde define o TEA como uma condição do neurodesenvolvimento que afeta comunicação, interação social e comportamento, com manifestações diferentes de uma pessoa para outra.
A origem do autismo ainda não é completamente conhecida. As evidências disponíveis apontam para uma combinação complexa de fatores genéticos e ambientais, e não para uma única causa. O Ministério da Saúde ressalta que há forte influência genética, mas que o TEA é geneticamente heterogêneo.
A Organização Mundial da Saúde também afirma que diversos fatores podem aumentar a probabilidade de uma pessoa apresentar autismo, incluindo fatores genéticos e determinados fatores relacionados ao período gestacional e ao nascimento.
Portanto, não é cientificamente correto afirmar que uma única alteração genética, um determinado comportamento dos pais ou um único fator ambiental seja responsável pelo autismo.
Pesquisa não muda o diagnóstico do TEA
Outra conclusão importante é que o trabalho de Stanford é uma pesquisa sobre evolução e expressão genética, e não um novo método diagnóstico.
Atualmente, o diagnóstico do TEA permanece essencialmente clínico, baseado na avaliação do desenvolvimento, comportamento, comunicação e interação social. O Ministério da Saúde destaca que não existe, até o momento, um biomarcador específico capaz de diagnosticar sozinho o autismo.
A descoberta também não significa que pessoas autistas tenham necessariamente um cérebro “mais evoluído” ou “menos evoluído”. Essa seria uma interpretação equivocada.
O que a pesquisa sugere é algo mais complexo: a evolução que produziu características particulares do cérebro humano pode ter ocorrido junto com alterações que aumentaram a vulnerabilidade de alguns indivíduos a condições do neurodesenvolvimento.
Uma hipótese que pode mudar a forma de compreender a neurodiversidade
O estudo abre uma discussão relevante para a neurociência: talvez algumas características consideradas exclusivamente como alterações patológicas estejam relacionadas, pelo menos parcialmente, aos mesmos sistemas biológicos que foram importantes para a construção das capacidades cognitivas humanas.
Uma publicação de destaque da própria Molecular Biology and Evolution sobre o trabalho afirma que os resultados reforçam a possibilidade de uma ligação entre a evolução da cognição humana e a neurodiversidade.
Mas existe uma diferença crucial entre predisposição e determinação.
O estudo apresenta evidências de associação evolutiva e molecular. Ele não permite prever quais indivíduos desenvolverão TEA, não estabelece uma causa única para o transtorno e tampouco demonstra que a evolução humana tenha “criado” o autismo.
A principal contribuição da pesquisa está justamente em abrir uma nova frente de investigação sobre uma pergunta ainda sem resposta definitiva: será que parte da complexidade que tornou o cérebro humano tão singular também aumentou sua vulnerabilidade a determinadas alterações do neurodesenvolvimento?
Por enquanto, a resposta é uma hipótese científica promissora, mas ainda em investigação.
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Fontes: Universidade Stanford; Molecular Biology and Evolution/Oxford Academic; National Library of Medicine/PMC; Ministério da Saúde; Organização Mundial da Saúde.
